ارتباط مشکلات شایع چشم با ریسک بالای ابتلا به زوال عقل
تاریخ انتشار: ۲۸ شهریور ۱۴۰۰ | کد خبر: ۳۳۱۵۰۲۵۲
به گزارش جام جم آنلاین به نقل از مهر، به گفته محققان چینی، دژنراسیون ماکولا وابسته به سن، آب مروارید و بیماری چشمی مرتبط با دیابت با احتمال بیشتر ابتلاء به زوال عقل مرتبط هستند. با این حال، یک بیماری شایع دیگر چشم موسوم به گلوکوم (آب سیاه)، با خطر زوال عقل ارتباطی ندارد.
محققان تأکید کردند که مطالعه جدید نمی‌تواند ثابت کند که مشکلات بینایی باعث زوال عقل می‌شود، فقط به نظر می‌رسد که این دو با هم مرتبط هستند.
بیشتر بخوانید:
اخباری که در وبسایت منتشر نمی‌شوند!
دکتر «ژیان وان شانگ» چشم پزشک در آکادمی علوم پزشکی گوانگدونگ چین، در این باره می‌گویند: فشار خون، دیابت، سکته مغزی، بیماری‌های قلبی و افسردگی ارتباط بین بیماری چشم ناشی از دیابت و آب مروارید را با زوال عقل تحت تأثیر قرار می‌دهند.
مکانیسم یا دلیل دقیق اینکه بیماری چشم می‌تواند خطر ابتلاء به زوال عقل را افزایش دهد، در این مطالعه به طور کامل مشخص نشده است.
در این مطالعه داده‌های مربوط به بیش از ۱۲۳۰۰ بزرگسال بریتانیایی ۵۵ تا ۷۳ سال بررسی شد. این افراد بین سال‌های ۲۰۰۶ تا ۲۰۱۰ مورد ارزیابی قرار گرفتند و تا اوایل ۲۰۲۱ تحت نظر بودند.
در طول این مدت بیش از ۲۳۰۰ نفر مبتلا به زوال عقل شدند.
محققان دریافتند در مقایسه با افرادی که در ابتدای مطالعه مشکلات بینایی نداشتند، خطر زوال عقل در افراد مبتلا به دژنراسیون ماکولا وابسته به سن ۲۶ درصد، در افراد مبتلا به آب مروارید ۱۱ درصد و در بیماران مبتلا به بیماری چشمی مرتبط با دیابت ۶۱ درصد بیشتر بود.
گلوکوم با افزایش خطر ابتلاء به آلزایمر ارتباطی ندارد، اما با افزایش خطر ابتلاء به زوال عقل عروقی، مانند آنچه ممکن است پس از سکته مغزی اتفاق بیفتد، مرتبط است.
به گفته محققان، شرکت کنندگانی که علاوه بر مشکلات چشمی، مبتلا به دیابت، بیماری‌های قلبی، سکته مغزی و افسردگی بودند، در مقایسه با افرادی که بیش از یک مشکل بینایی داشتند، بیشتر دچار زوال عقل شدند.
منبع: جام جم آنلاین
کلیدواژه: چین چشم آلزایمر زوال عقل بیماری چشم
درخواست حذف خبر:
«خبربان» یک خبرخوان هوشمند و خودکار است و این خبر را به‌طور اتوماتیک از وبسایت jamejamonline.ir دریافت کرده‌است، لذا منبع این خبر، وبسایت «جام جم آنلاین» بوده و سایت «خبربان» مسئولیتی در قبال محتوای آن ندارد. چنانچه درخواست حذف این خبر را دارید، کد ۳۳۱۵۰۲۵۲ را به همراه موضوع به شماره ۱۰۰۰۱۵۷۰ پیامک فرمایید. لطفاً در صورتی‌که در مورد این خبر، نظر یا سئوالی دارید، با منبع خبر (اینجا) ارتباط برقرار نمایید.
با استناد به ماده ۷۴ قانون تجارت الکترونیک مصوب ۱۳۸۲/۱۰/۱۷ مجلس شورای اسلامی و با عنایت به اینکه سایت «خبربان» مصداق بستر مبادلات الکترونیکی متنی، صوتی و تصویر است، مسئولیت نقض حقوق تصریح شده مولفان در قانون فوق از قبیل تکثیر، اجرا و توزیع و یا هر گونه محتوی خلاف قوانین کشور ایران بر عهده منبع خبر و کاربران است.
خبر بعدی:
عامل خطر ابتلا به آلزایمر شناسایی شد
آفتاب‌‌نیوز :
این ژن که اینوزیتول پلی فسفات-۵-فسفاتاز D (INPP۵D) نام دارد، موضوع یک مطالعه مشترک توسط محققان دانشکده پزشکی ایکان در کوه سینا و دانشکده پزشکی گراسمن در نیویورک است که نتایج آن در مجله Alzheimer’s and Dementia در دسترس است.
میکروگلیا، گروهی از سلول‌های ایمنی در مغز هستند که وظایفی مثل حذف سلول‌های در حال مرگ و پلاک‌های آمیلوئیدی که با زوال عقل ناشی از بیماری آلزایمر مرتبط هستند، را بر عهده دارند. مطالعات قبلی، INPP۵D را با خطر ابتلا به بیماری آلزایمر مرتبط دانسته اند؛ اما نقش خاصی که این ژن در بیماری زودرس یا دیررس ایفا می‌کند و مکانیسمی که به این عملکرد‌های مغزی تغییر یافته، کمک می‌کند، همچنان ناشناخته باقی مانده است.
از آنجایی که INPP۵D در مغز در میکروگلیا متمرکز شده است، پژوهشگران، از موش‌هایی استفاده کردند که به طور ژنتیکی، مهندسی شده بودند تا ژن INPP۵D موش را در میکروگلیا، خاموش کنند. این فرآیند، محققان را قادر ساخت تا تأثیر خاص این ژن بر بافت مغز، را بهتر مشاهده کنند.
پس از تقریبا سه ماه، دانشمندان، تجمع پلاک و رفتار میکروگلیال را در موش‌ها اندازه گیری کردند. از آنجایی که مشخص شده بود INPP۵D در مغز بیماران مبتلا به آلزایمر افزایش می‌یابد، دانشمندان انتظار داشتند، موش‌هایی که این ژن در مغز آن‌ها غیرفعال شده بود، از پلاک‌های آمیلوئیدی که نشانه آسیب شناسی اختلال آلزایمر هستند، محافظت شوند. با این حال محققان در کمال تعجب مشاهده کردند که موش‌های فاقد INPP۵D، پلاک‌های بیشتری نسبت به سایر موش‌ها دارند.
به گزارش سیناپرس، پس از این که مشخص شد خاموش کردن INPP۵D، میکروگلیا‌ها را به روش‌های غیرمنتظره‌ای در اطراف مغز به حرکت در می‌آورد، محققان به دنبال این بودند که با استفاده از روش رونویسی فضایی، به اطلاعات دقیق بیان فضایی و کمی ژن، دست یابند.
رونویسی فضایی، روشی است که امکان اندازه گیری کل بیان ژن را در یک نمونه بافت، برای محققان فراهم می‌کند و همچنین به پژوهشگران اجازه می‌دهد تا بتوانند از جایی که بیان ژن، در آن رخ می‌دهد، نقشه برداری کنند.
یافته‌های رونویسی فضایی، بر دامنه تغییرات بیان ژنی که میکروگلیا‌ها می‌توانند نشان دهند تأکید کرد. میکروگلیا در نزدیکی پلاک‌های آمیلوئید، ژن‌هایی که به عنوان ژن‌های ناشی از پلاک (PIGs) شناخته می‌شوند، را بیان می‌کنند.
موش‌هایی که ژن INPP۵D در آن‌ها غیرفعال شده بود، افزایش بیان PIGهایی را که در تحقیقات قبلی شرح داده شده بود تکرار کردند، اما کیفیت بالای جنبه‌های فنی و تجزیه و تحلیل رونویسی فضایی، امکان شناسایی PIGهای اضافی را نیز فراهم کرد.
PIG دیگری که جدیدا در این یافته‌ها شناسایی شد و دارای بیشترین افزایش بیان در این موش‌ها بود، CST۷ نام دارد، ژنی که پروتئین سیستاتین F، را کدگذاری می‌کند و با بیماری آلزایمر و بیماری‌های پریونی، خانواده‌ای از اختلالات عصبی نادر که انسان‌ها و حیوانات را تحت تأثیر قرار می‌دهد، مرتبط است.
این یافته‌ها نشان می‌دهد، هم INPP۵D و هم سیستاتین F، می‌توانند به عنوان اهداف جدیدی برای توسعه مداخلات و درمان‌هایی برای کاهش التهاب در مغز بیماران مبتلا به آلزایمر، در نظر گرفته شوند.
منبع: خبرگزاری ایسنا
اعلام محدودیت های ترافیکی پایان هفته در جاده های شمالی کشور