به نقل از «باشگاه خبرنگاران»

کاهش خطر نارسایی اعضای بدن در بیماران دیابتی با یک روش جدید

تاریخ انتشار: ۴ آبان ۱۴۰۰ | کد خبر: ۳۳۵۰۰۰۸۳

به گزارش خبرنگار حوزه بهداشت و درمان گروه علمی پزشکی باشگاه خبرنگاران جوان به نقل از مدیکال اکسپرس، نتایج یک تحقیق جدید از دانشگاه آرهوس و مرکز دیابت استنو آرهوس نشان می‌دهد که چگونه دیابت بر سلول‌های بنیادی ساکن در عضله برای تشکیل چربی و بافت همبند تاثیر می‌گذارد. به گفته محققان، این کشف دیدگاه‌های بالینی عمده‌ای دارد.

بیشتر بخوانید: اخباری که در وبسایت منتشر نمی‌شوند!

سلول‌هایی که محققان دانشگاه آرهوس و مرکز دیابت آرهوس یافته‌اند در عضله اسکلتی و همچنین در بسیاری از اندام‌های دیگر قرار دارند. آن‌ها مسئول ایجاد بافت چربی و اسکار هستند. ماهیچه‌های اسکلتی ناسالم با تجمع بافت همبند (فیبروز) و سلول‌های چربی (در پزشکی به آن آدیپوژنز می‌گویند) به عملکرد عضله آسیب می‌زند.

در این مطالعه، محققان بررسی کردند که چگونه دیابت نوع ۲ باعث تغییر عضلات اسکلتی می‌شود. آن‌ها کشف کردند که هم فیبروز و هم بافت چربی در ماهیچه‌ها تشکیل می‌شود.

ژان فاروپ می‌گوید: یکی از ویژگی‌های دیابت این است که بافت با بافت چربی و اسکار پر می‌شود؛ بنابراین او معتقد است که چشم انداز بالینی می‌تواند بسیار بزرگ باشد، زیرا سلول‌ها در سراسر بدن یافت می‌شوند و بسیاری از بیماری‌ها دقیقا با این تجمع چربی و بافت اسکار در ماهیچه‌های اسکلتی و سایر اندام‌ها مرتبط هستند.

او توضیح می‌دهد: با کمک مطالعات بیان ژن در سطح تک سلولی، ما به سادگی سلول‌های فیبروزساز و تجمع کننده چربی را در عضله اسکلتی یافته‌ایم.

محققان همچنین کشف کردند که چگونه بیان ژن در یک سلول ناسالم در مقایسه با یک سلول سالم رخ می‌دهد. هنگامی که آن‌ها سلول‌ها را شناسایی کردند، چگونگی تغییر سلول‌ها را در یک فرد مبتلا به دیابت نوع ۲ بررسی کردند.

سلول‌ها شروع به رشد و تقسیم بیش از حد فاکتور‌های مختلف کردند

این سلول‌ها کلید تنظیم این هستند که آیا ما از تجمع فیبروز و چربی در عضلات اسکلتی خود رنج می‌بریم یا خیر. ژان فاروپ می‌گوید: این کشف همچنین پیش‌زمینه‌ای را توضیح می‌دهد که بسیاری از پزشکان وقتی نمونه‌های بافتی از ماهیچه‌های اسکلتی بیماران مبتلا به دیابت نوع ۲ را می‌گیرند، پیدا می‌کنند. این زمانی است که پزشکان اغلب درمی‌یابند عضله یک فرد مبتلا به دیابت نوع ۲ پیشرفته پر از بافت اسکار، چربی و چیز‌هایی است که نباید وجود داشته باشد.

ژان فاروپ توضیح می‌دهد: شما اغلب می‌توانید این را با چشم غیرمسلح ببینید و تحقیقات ما نشان می‌دهد که وقتی بافت چربی و بافت اسکار در نهایت غالب می‌شوند، چه مشکلی در عضلات رخ می‌دهد.

به گفته این محقق، از آنجایی که سلول‌های مشابهی در سراسر بدن وجود دارند، می‌توان تصور کرد که آن‌ها مسئول تجمع چربی و بافت اسکار در سایر اندام‌ها نیز هستند. این بدان معناست که آن‌ها احتمالا نقش اصلی را در ارتباط با مثلا نارسایی قلبی، نارسایی کلیه یا نارسایی کبد در افراد مبتلا به طیف گسترده‌ای از بیماری ها ایفا می‌کنند.

در این مطالعه، محققان بررسی کردند چگونه درمان دیابت با داروی متفورمین که معمولا انتخاب اولیه برای دیابتی‌های نوع ۲ است، بر رشد سلول‌های فیبروزساز و چربی‌ساز تاثیر می‌گذارد. مطالعات آن‌ها نشان داد که درمان باعث می‌شود سلول‌ها کمتر تقسیم شوند که ممکن است منجر به تجمع کمتر چربی و بافت اسکار در عضلات شود.

نیلز جسن که او نیز در این مطالعه مشارکت داشته است، می‌گوید: این نشان می‌دهد دارویی که برای درمان دیابت می‌دهیم بیش از کاهش سطح گلوکز خون است. بسیاری از دارو‌های جدید برای درمان دیابت در حال توسعه هستند و برای استفاده بهینه از دارو‌های مختلف، مهم است که اطلاعات دقیقی از مکانیسم‌ها داشته باشیم.

نتایج تحقیقات که در مجله علمی Cell Metabolism منتشر شده است، نشان می‌دهد رشد نامطلوب سلولی ممکن است در اوایل شروع بیماری رخ دهد. به عبارت دیگر، لازم نیست سال‌ها قبل از شروع تغییر بافت عضلانی و اندام، دیابت نوع ۲ داشته باشید و زمانی که بافت ماهیچه‌ای تغییر می‌کند، احتمالا در واکنش به انسولین و جذب قند از خون بدتر می‌شود.

 ژان فاروپ می‌گوید: ما اکنون در درمان طیف وسیعی از بیماری‌ها که دیابت نوع ۲ یکی از نمونه‌های آن است، به قدری خوب عمل می‌کنیم که احتمال مرگ افراد بر اثر بیماری اولیه کمتر بوده و بیشتر از عوارض ناشی از آن است؛ این می‌تواند نارسایی قلبی، نارسایی کلیوی باشد. ترومبوز یا اینکه اندام‌های مختلف به دلیل بارگذاری بیش از حد برای مدتی و ایجاد بافت اسکار و رسوبات چربی از کار می‌افتند.

او می‌افزاید: اگر می‌خواهیم عوارض را درمان کنیم، باید دریابیم که بافت همبند و بافت چربی از کجا می‌آیند و چرا در اندامی که معمولا در آن یافت نمی‌شوند، رخ می‌دهند. با کسب این دانش، می‌توان دارویی را توسعه داد که می‌تواند به طور خاص فعالیت نامطلوب این سلول‌ها را مهار می‌کند و بنابراین خطر نارسایی اندام را نیز کاهش می‌دهد.

بیشتر بخوانید 

قدرت سلول‌های بنیادی برای ایجاد بافت غضروف

انتهای پیام/ 

منبع: باشگاه خبرنگاران

کلیدواژه: بیماری دیابت قطع عضو سلول های بنیادی نشان می دهد دیابت نوع ۲ ماهیچه ها بافت چربی اندام ها سلول ها

درخواست حذف خبر:

«خبربان» یک خبرخوان هوشمند و خودکار است و این خبر را به‌طور اتوماتیک از وبسایت www.yjc.ir دریافت کرده‌است، لذا منبع این خبر، وبسایت «باشگاه خبرنگاران» بوده و سایت «خبربان» مسئولیتی در قبال محتوای آن ندارد. چنانچه درخواست حذف این خبر را دارید، کد ۳۳۵۰۰۰۸۳ را به همراه موضوع به شماره ۱۰۰۰۱۵۷۰ پیامک فرمایید. لطفاً در صورتی‌که در مورد این خبر، نظر یا سئوالی دارید، با منبع خبر (اینجا) ارتباط برقرار نمایید.

با استناد به ماده ۷۴ قانون تجارت الکترونیک مصوب ۱۳۸۲/۱۰/۱۷ مجلس شورای اسلامی و با عنایت به اینکه سایت «خبربان» مصداق بستر مبادلات الکترونیکی متنی، صوتی و تصویر است، مسئولیت نقض حقوق تصریح شده مولفان در قانون فوق از قبیل تکثیر، اجرا و توزیع و یا هر گونه محتوی خلاف قوانین کشور ایران بر عهده منبع خبر و کاربران است.

خبر بعدی:

دیدن و بوییدن غذا ممکن است به راه جدیدی برای درمان دیابت تبدیل شود

آیا تا به حال به این فکر کرده‌اید که وقتی گرسنه هستید و غذا می‌بینید یا بوی غذا را حس می‌کنید چه اتفاقی در بدن شما می‌افتد؟ گروهی از محققان در موسسه تحقیقات متابولیسم ماکس پلانک متوجه شده‌اند که بدن ما در عرض چند دقیقه چگونه به این موضوع واکنش نشان می‌دهد. این یافته‌ها ممکن است راه را برای درمان دیابت نوع ۲ نیز هموار کند.

به گزارش ایسنا، هنگامی که حواس ما غذا را تشخیص می‌دهد، بدن ما با تولید بزاق و اسید گوارشی برای دریافت غذا آماده می‌شود. ما از مطالعات قبلی می‌دانستیم که کبد نیز جزو ارگان‌هایی است برای دریافت غذا آماده می‌شود.

سینیکا هنشکه(Sinika Henschke)، نویسنده اول این مطالعه، توضیح می‌دهد که اکنون ما نگاهی دقیق‌تر به میتوکندری‌های سلول‌های کبدی انداخته‌ایم، زیرا آنها اندامک‌های سلولی ضروری برای متابولیسم و تولید انرژی هستند و متوجه شدیم که این سازگاری با چه سرعتی شگفت‌آور انجام می‌شود.

به نقل از اس‌اف، محققان با آزمایش روی موش‌ها نشان دادند که تنها دیدن و بوییدن غذا برای تحریک پاسخ در کبد کافی است. به طور خاص، حس کردن غذا بر میتوکندری در سلول‌های کبد تأثیر می‌گذارد.

طی فرآیندی موسوم به فسفوریلاسیون یک گروه فسفات به پروتئین اضافه می‌شود که یک مکانیسم تنظیمی مهم در بدن است. این کار یک مسیر سیگنال‌دهی جدید را نشان می‌دهد که حساسیت به انسولین را در بدن تنظیم می‌کند.

تأثیر روی کبد توسط گروهی از سلول‌های عصبی به نام نورون‌های POMC انجام می‌شود که تنها با دیدن و بوی غذا در عرض چند ثانیه فعال می‌شوند. سپس به کبد سیگنال داده می‌شود تا برای ورود مواد مغذی به سمت خود آماده شود. تحقیقات این تیم همچنین نشان می‌دهد که فعال شدن نورون‌های POMC به تنهایی برای سازگاری میتوکندری، حتی بدون غذا کافی است.

مطالعه ما نشان می‌دهد که درک حسی غذا، فرآیندهای انطباقی در میتوکندری و حساسیت به انسولین چقدر با هم مرتبط هستند. ینس برونینگ(Jens Brüning)، رئیس این مطالعه و مدیر موسسه تحقیقات متابولیسم ماکس پلانک، می‌گوید: درک این مکانیسم‌ها نیز مهم است زیرا حساسیت به انسولین در دیابت نوع ۲ مختل می‌شود.

نظر یک متخصص تغذیه

جالب است که ببینیم این یافته‌ها چگونه به انسان‌ها تعمیم داده می‌شوند و تأثیراتی که می‌توانند بر درمان دیابت نوع ۲ داشته باشد چیست. ما به خوبی می‌دانیم که فرآیند هضم قبل از خوردن لقمه اول غذا شروع می‌شود.

وقتی به غذا نگاه می‌کنید یا بوی آن را حس می‌کنید، بدن شما شروع به آماده شدن می‌کند. در سطح فیزیکی، وقتی غذا را در تخیل خود می‌بینید، بو می‌کنید یا حتی می‌چشید، شروع به ترشح بزاق می‌کنید. این بسیار مهم است زیرا باعث می‌شود هر چیزی که در طول وعده غذایی اتفاق می‌افتد بسیار آسان‌تر شود.

مطالعات قبلی نشان داده است که کبد نیز خود را آماده می‌کند و اکنون ممکن است ببینیم که این مکانیسم می‌تواند به عنوان یک هدف پزشکی، مورد استفاده قرار گیرد.

این یافته‌ها در مجله Science منتشر شده است.

کانال عصر ایران در تلگرام