جدیدترین‌های «آلفا سینوکلئین»:

زینک نقش محافظتی در مقابل این بیماری را دارد

آفتاب‌‌نیوز : کارشناسان معتقدند عوامل متعددی در ایجاد بیماری پارکینسون نقش دارند. برخی از مطالعات نشان می‌دهند که یکی از این عوامل ممکن است تشکیل اجسام لِوی در مغز باشد که توسط خوشه‌هایی از پروتئینی موسوم به آلفا سینوکلئین ایجاد می‌شود. تحقیقات قبلی نشان داده است که زینک ممکن است تجمع آلفا سینوکلئین را افزایش دهد. هنوز مکانیسم‌های پشت این فرآیند به خوبی درک نشده است. یک مطالعه جدید که تحت شرایط بیولوژیکی مرتبط انجام شد نشان داد که زینک ممکن است نقش غیرمنتظره‌ای در جلوگیری از تجمع آلفا سینوکلئین با تقویت پروتئین انتقالی به نام آلبومین برای مهار خوشه‌بندی داشته باشد. این تحقیق بر نیاز به مطالعه مسیر‌های بیولوژیکی در شرایطی که ارگانیسم‌های طبیعی را تقلید می‌کند، تاکید دارد....


کشف نحوه حمله پروتئین‌های جهش‌یافته عامل پارکینسون به مغز

به گزارش خبرگزاری صدا و سیما به نقل از نیواطلس، این یافته می‌تواند به متخصصان در یافتن راهی برای توقف پیشرفت این بیماری کمک کند و ممکن است در مقابله با سایر بیماری‌های عصبی ناشی از تجمع پروتئین نیز مفید باشد. بیش از ۲۰ سال پیش، پروتئین آلفا سینوکلئین کشف شد که نقش مهمی در ایجاد بیماری پارکینسون دارد. تصور می‌شود آلفا سینوکلئین جهش‌یافته در کنار هم جمع می‌شوند و با تشکیل توده‌های لوی (Lewy) را تشکیل می‌دهند که منجر به مرگ پیشرونده عصبی می‌شود. ارتباط بین این ختلالات و تجمع و گسترش پروتئین‌هایی مانند آلفا سینوکلئین طی سال‌های اخیر توسط گروه‌های مختلفی مورد بررسی و ارزیابی قرار گرفته است. اما مسئله مبهم این است که چه چیزی اول رخ...


این علائم یعنی در حال ابتلا به پارکینسون هستید

آفتاب‌‌نیوز :  بر اساس مطالعه جدیدی که در مجله «گات» منتشر شده، برخی از بیماری‌های روده از جمله سندرم روده تحریک‌پذیر (IBS)، یبوست، مشکلات بلع، و تاخیر در تخلیه معده می‌تواند پیش درآمدی برای پیشرفت بعدی بیماری پارکینسون باشد. طبق اعلام موسسه ملی افراد مسن آمریکا، بیماری پارکینسون یک اختلال مغزی پیش‌رونده است که باعث حرکات غیرقابل کنترل و مشکلاتی در تعادل و هماهنگی می‌شود. نویسندگان مطالعه می‌نویسند که قبلا نیز گزارش شده بود که بیماری پارکینسون از دستگاه گوارش منشا می‌گیرد.  این تئوری مبنی بر اینکه بیماری پارکینسون ممکن است از روده شروع شود برای اولین بار ۲۰ سال پیش مطرح شد. از آن زمان، شواهد بیشتری مبنی بر ارتباط بین بیماری‌های روده و پارکینسون در حال ظهور است....


این باکتری معمولی عامل پارکینسون است؟!

یک رده معمولی از میکروب ‌ها که در محیط‌ های مرطوب و باتلاقی یافت می ‌شود قادر است با دفع ترکیباتی که پروتئین‌ ها را در داخل سلول ‌های مغز تحریک می ‌کنند نقش کلیدی در ایجاد بیماری پارکینسون ایفا کند.  به گزارش فرارو به نقل از rahnamato، این یافته ها که توسط تیم کوچکی از پژوهشگران دانشگاه های هلسینکی و قنلاند شرقی به دست آمده اند نشان می دهند که شدت اختلال عصبی در داوطلبان با تحمع سویه های باکتری Desulfovibrio در مدفوع شان افزایش یافته است. پژوهشگران امیدوارند با نشان دادن مسیری بالقوه از حضور باکتری در کرم های اصلاح شده ژنتیکی گرفته تا تغییرات فیزیکی در مغز که همزمان با بیماری پارکینسون است بتوانند تشخیص زودهنگام این...


توقف پارکینسون با کمک ورزش

محققان نشان داده اند هورمونی که در طول ورزش استقامتی یا هوازی در خون ترشح می‌شود، سطح پروتئین مرتبط با بیماری پارکینسون را کاهش داده و مشکلات حرکتی را در موش متوقف می‌کند. به نقل از ساینس دیلی، بیماری پارکینسون، یک بیماری عصبی است که باعث می‌شود افراد کنترل ماهیچه‌ها و حرکات خود را از دست بدهند. محققان در این مطالعه به بررسی ارتباط بین مولکول ورزش "آیریزین" و بیماری پارکینسون پرداختند. به دلایل ناشناخته، مدت‌هاست که مشخص شده است ورزش استقامتی علائم بیماری پارکینسون را کاهش می‌دهد. دکتر «تد داوسون»، عضو تیم تحقیق از دانشگاه جانز هاپکینز، گفت: «یکی از اولین سرنخ‌ها برای ارتباط بین ورزش، بیماری پارکینسون و آیریزین، نشان می‌دهد پروتئینی به نام پپتید آیریزین در خون...


هورمون ورزش علائم پارکینسون را متوقف می کند

محققان نشان داده اند هورمونی که در طول ورزش استقامتی یا هوازی در خون ترشح می شود، سطح پروتئین مرتبط با بیماری پارکینسون را کاهش داده و مشکلات حرکتی را در موش متوقف می کند.  بیماری پارکینسون، یک بیماری عصبی است که باعث می‌شود افراد کنترل ماهیچه‌ها و حرکات خود را از دست بدهند. محققان در این مطالعه به بررسی ارتباط بین مولکول ورزش "آیریزین" و بیماری پارکینسون پرداختند. به دلایل ناشناخته، مدت‌هاست که مشخص شده است ورزش استقامتی علائم بیماری پارکینسون را کاهش می‌دهد. دکتر «تد داوسون»، عضو تیم تحقیق از دانشگاه جانز هاپکینز، گفت: «یکی از اولین سرنخ‌ها برای ارتباط بین ورزش، بیماری پارکینسون و آیریزین، نشان می‌دهد پروتئینی به نام پپتید آیریزین در خون ترشح می‌شود...


توقف علائم بیماری پارکینسون با هورمون ورزش

ایسنا/خراسان رضوی محققان بخش پزشکی جان هاپکینز و موسسه سرطان دانا فاربر در بوستون آمریکا متوجه شدند، هورمونی که حین ورزش استقامتی یا هوازی در خون ترشح می‌شود، سطح پروتئین مرتبط با بیماری پارکینسون را کاهش می‌دهد و مشکلات حرکتی را در موش‌های آزمایشگاهی متوقف کرده است. به نقل از مدیکال اکسپرس، بیماری پارکینسون یک بیماری عصبی است که باعث می‌شود افراد کنترل ماهیچه‌ها و حرکات خود را از دست بدهند. اگر این یافته‌ها توسط تحقیقات آزمایشگاهی و کارآزمایی‌های بالینی بیشتری تایید شود، تحقیق محققان روی موش‌هایی که برای داشتن علائم بیماری پارکینسون مهندسی شده بودند، می‌تواند راه را برای درمان بیماری پارکینسون مبتنی بر هورمون آیریزین(این هورمون در جریان ورزش در بدن آزاد و موجب افزایش انرژی و...


نانوبادی‌ها با عبور از بخش صعب‌العبور مغز، پارکینسون را درمان می‌کنند

محققان دانشگاه جانز هاپکینز نانوبادی‌هایی ایجاد کردند که می‌تواند از طریق عبور از سلول‌های سخت مغزی به درمان بیماری پارکینسون کمک کند. به گزارش گروه دانشگاه خبرگزاری دانشجو، محققان دانشگاه جانز هاپکینز نانوبادی‌هایی ایجاد کردند که می‌تواند از طریق عبور از سلول‌های سخت مغزی به درمان بیماری پارکینسون کمک کند. این نانوبادی، به پروتئین‌هایی که عامل بیماری پارکینسون هستند یورش برده و آن را تغییر شکل می‌دهند.   پروتئین‌هایی به نام آنتی‌بادی‌ها به سیستم ایمنی بدن کمک می‌کنند تا پاتوژن‌های خارجی را پیدا کرده و به آن‌ها حمله کند. نسخه‌های کوچک آنتی‌بادی‌ها به نام نانوبادی، ترکیبات طبیعی در خون حیواناتی مانند لاما و کوسه، برای درمان بیماری‌های خودایمنی و سرطان در حال مطالعه هستند.   به تازگی، محققان دانشگاه جانز...


پروتئین هایی که به اشتباه ما را دچار پارکینسون می کنند

به گزارش اقتصادآنلاین به نقل از باشگاه خبرنگاران، انبوهی از پروتئین‌های تا شده ، که به اشتباه در مغز جمع می‌شوند با بیماری‌های عصبی مانند پارکینسون مرتبط هستند. در حال حاضر، نانو اجسام تازه‌ای شناسایی شده ، به نام اجسام لویی توده‌هایی هستند که از تجمع غیرطبیعی پروتئین در داخل سلول‌های عصبی تحت تأثیر بیمار پارکینسون و زوال عقل و برخی دیگر از اختلالات ، رشد می‌کنند.  به نظر می‌رسد که بی ثبات کردن ساختار این توده‌ها به طور بالقوه منجر به درمان‌های جدید برای این بیماری می‌شود.پروتئینی که در مرکز مطالعه قرار دارد به عنوان آلفا سینوکلئین شناخته می‌شود ، که تصور می‌شود به تنهایی نقش مهمی در مغز بازی می‌کند ، اما می‌تواند به‌طور نادرست جمع شود و...


شناسایی یک نانو بادی امیدبخش برای درمان پارکینسون

انبوهی از پروتئین‌های کژتابیده که در مغز جمع می‌شوند با بروز بیماری‌های عصبی مانند پارکینسون مرتبط هستند. اکنون، نانو بادی‌هایی که به تازگی شناسایی شده‌اند نویدبخش بی‌ثبات کردن ساختار این توده‌ها بوده‌اند و به طور بالقوه می‌توانند به ایجاد درمان‌های جدیدی برای این بیماری کمک کنند. به گزارش ایسنا و به نقل از نیواطلس، پروتئینی که در مرکز این مطالعه قرار دارد، آلفا سینوکلئین(alpha-synuclein) نامیده می‌شود. تصور می‌شود که این پروتئین به تنهایی نقش مهمی در فعالیت‌های مغز ایفا می‌کند، اما می‌تواند به‌طور نادرست انباشته شده و به صورت توده‌هایی با عنوان اجسام لوی(Lewy bodies) جمع شود. این پروتئین‌ها می‌توانند بر عملکرد نورون‌ها تأثیر بگذارند و حتی شروع به کشتن آنها کنند و بر ایجاد اختلالات عصبی مانند بیماری...


پاکسازی پروتئین‌های عامل بیماری پارکینسون با نانو بادی

به گزارش خبرگزاری مهر به نقل از نیواطلس، نانوبادی‌های تازه شناسایی شده در بی‌ثبات کردن ساختار این توده‌های خطرناک پروتئینی مؤثر هستند که به طور بالقوه منجر به کشف روش درمانی جدیدی برای مقابله با پارکینسون می‌شود. پروتئینی که عامل وقوع مشکل است، آلفا سینوکلئین نام داشته و به تنهایی نقش مهمی در مغز بازی می‌کند، اما می‌تواند به‌طور نادرست جمع شده و بر عملکرد نورون‌ها تأثیر منفی بگذارد و حتی شروع به نابودی آنها کند و در نهایت اختلالات عصبی مانند بیماری پارکینسون را تشدید کند. برای بررسی این پروتئین، محققان دانشگاه جان هاپکینز و دانشگاه میشیگان، استفاده از نانو بادی را برای تجزیه پروتئین مذکور مورد بررسی قرار دادند. نانو بادی‌ها نمونه‌های کوچک‌تری از پروتئین‌های آنتی‌بادی هستند که...


چرا دچار بیماری پارکینسون میشویم؟

پروتئین سینوکلئین آلفا، راه را برای درمان‌های جدید پارکینسون نشان می‌دهد. ناطقان: به گفته محققان پروتئین آلفا نقش مهمی در حرکت ساختار‌های وزیکولی ایفا می‌کند و مواد را به داخل و اطراف سلول‌ها منتقل می‌کند اما تحقیقات جدید نشان داده است که در این پروتئین منجر به "زندگی مضاعف" می‌شود و بر بیان ژن تاثیر می‌گذارد به گونه‌ای که فرصت‌های جدیدی برای درمان ایجاد می‌کند.دلیل اینکه آلفا سینوکلئین در تحقیقات بیماری پارکینسون مورد توجه قرار می‌گیرد این است که این پروتئین توانایی تا شدن اشتباه و تجمع در توده‌های سمی را دارد که باعث آسیب به سلول‌های مهم مغز می‌شود.درمان‌های تجربی طراحی شده برای هدف قرار دادن این نوع اختلال عملکرد پروتئین، پتانسیل هیجان انگیزی مانند پپتید‌های مهندسی شده و...


چرا دچار بیماری پارکینسون می‌شویم؟

پروتئین سینوکلئین آلفا، راه را برای درمان‌های جدید پارکینسون نشان می‌دهد. به گفته محققان پروتئین آلفا نقش مهمی در حرکت ساختار‌های وزیکولی ایفا می‌کند و مواد را به داخل و اطراف سلول‌ها منتقل می‌کند، اما تحقیقات جدید نشان داده است که در این پروتئین منجر به "زندگی مضاعف" می‌شود و بر بیان ژن تاثیر می‌گذارد به گونه‌ای که فرصت‌های جدیدی برای درمان ایجاد می‌کند.دلیل اینکه آلفا سینوکلئین در تحقیقات بیماری پارکینسون مورد توجه قرار می‌گیرد این است که این پروتئین توانایی تا شدن اشتباه و تجمع در توده‌های سمی را دارد که باعث آسیب به سلول‌های مهم مغز می‌شود. درمان‌های تجربی طراحی شده برای هدف قرار دادن این نوع اختلال عملکرد پروتئین، پتانسیل هیجان انگیزی مانند پپتید‌های مهندسی شده و...


پژوهش‌های جدید درباره پارکینسون و زوال عقل

بیماری‌هایی مانند پارکینسون و "زوال عقل با اجسام لویی" (DLB)، به خانواده‌ای از بیماری‌های نورودژنراتیو موسوم به "سینوکلئینوپاتی" (Synucleinopathy) تعلق دارند. این بیماری‌ها به دلیل تجمع آسیب‌زای پروتئین "آلفا سینوکلئین" (alpha-synuclein) در ساختار‌هایی به نام اجسام لویی و نوریت‌های لویی در مغز ایجاد می‌شوند. در یک مغز سالم، آلفا سینوکلئین در سیناپس‌ها به عنوان پروتئین‌هایی متمایز به نام "مونومر" (monomer) یافت می‌شود، اما جهش‌های مختلف ژنی که آلفا سینوکلئین را رمزگذاری می‌کند، می‌تواند باعث شود که پروتئین به هم بچسبد و الیگومر‌های بزرگ‌تر و حتی فیبریل‌های بزرگتری را تشکیل دهد. دانشمندان، بسیاری از جهش‌های ژن آلفا سینوکلئین را که به سینوکلئینوپاتی منجر می‌شود، شناسایی کرده‌اند. پژوهش‌های بسیاری از جمله پژوهش انجام شده در آزمایشگاه "هیلال لاشول" (Hilal Lashuel)، پژوهشگر...


یافته‌های جدید دانشمندان درباره عامل بیماری‌های تخریب‌کننده عصبی

یک گروه بین‌المللی از پژوهشگران، بینش‌های جدید را در مورد مکانیسم عامل بیماری‌های تخریب‌کننده عصبی مانند پارکینسون ارائه داده‌اند. به گزارش ایران اکونومیست و به نقل از نیوز مدیکال نت، بیماری‌هایی مانند پارکینسون و "زوال عقل با اجسام لویی"(DLB)، به خانواده‌ای از بیماری‌های نورودژنراتیو موسوم به "سینوکلئینوپاتی" (Synucleinopathy) تعلق دارند. این بیماری‌ها به دلیل تجمع آسیب‌زای پروتئین "آلفا سینوکلئین" (alpha-synuclein) در ساختارهایی به نام اجسام لویی و نوریت‌های لویی در مغز ایجاد می‌شوند. در یک مغز سالم، آلفا سینوکلئین در سیناپس‌ها به عنوان پروتئین‌هایی متمایز به نام "مونومر"(monomer) یافت می‌شود، اما جهش‌های مختلف ژنی که آلفا سینوکلئین را رمزگذاری می‌کند، می‌تواند باعث شود که پروتئین به هم بچسبد و الیگومرهای بزرگ‌تر و حتی فیبریل‌های بزرگتری را تشکیل دهد. دانشمندان، بسیاری...


تلاش دانشمندان در جهت توسعه درمانی برای بیماری پارکینسون

محققان "دانشگاه باث" انگلستان در مطالعه اخیرشان اظهار کرده‌اند نتایج آزمایش‌های نشان داده یک پپتید جدید می‌تواند به عنوان یک پیش ماده دارویی مناسب برای درمان بیماری پارکینسون(که اغلب به خاطر لرزش دست مشخصش شناخته می شود) عمل کند. به گزارش ایسنا و به نقل از اس تی دی، محققان انگلیسی در مطالعه اخیرشان از وجود یک پپتید شناخته شده برای جلوگیری از خطای پروتئینی که به بیماری پارکینسون منجر می‌شود خبر داده‌اند و این موضوع آن پپتید را به یک گزینه مناسب برای تبدیل شدن به درمانی جدید تبدیل می‌کند. مولکولی که نویدبخش پیشگیری از بیماری پارکینسون است توسط دانشمندان دانشگاه باث بررسی شده است و این پتانسیل را دارد که به دارویی مناسب برای درمان این بیماری...


زوال عقل با پاسخ ایمنی تشدید می‌ شود

به گزارش مدیکال اکسپرس، بر اساس مطالعه پزشکی Northwestern که در Science منتشر شده است، سلول‌های T به تجمع آلفا سینوکلئین، توده‌های پروتئینی تجمع یافته که از ویژگی‌های بیماری‌های عصبی از جمله زوال عقل با بدن لِوی بیماری پارکینسون (PD) است، پاسخ می‌دهند. به گزارش اقتصادآنلاین به نقل از باشگاه خبرنگاران، به گفته دیوید گیت، استادیار گروه عصب شناسی کن و روت دیوی و نویسنده اصلی این مطالعه، این پاسخ خود ایمنی و مسیر‌های پیام رسانی که باعث ایجاد پاسخ می‌شوند، مضر است و می‌تواند یک هدف درمانی آینده باشد. گیت می‌گوید: این یافته‌ها نقش مضر سیستم ایمنی را در زوال عقل بدن لِوی اثبات کرده است. توده‌های درون سلولی زباله‌ها پروتئین‌های تا نشده، چربی‌های آسیب دیده و تکه‌های اندامک تا حدی هضم شده‌اند یکی...


پروتئین اسرارآمیزی که می‌تواند عامل بروز پارکینسون باشد

به گزارش جام جم آنلاین از ایسنا و به نقل از مدیکال‌اکسپرس، یک پژوهش جدید، شواهدی را در مورد آنچه که پروتئین مهم موسوم به «آلفا سینوکلئین» (Alpha-synuclein) در نورون‌های مغز انجام می‌دهد، به نمایش می‌گذارد. «جولیانا فوسکو»، پژوهشگر دانشگاه کمبریج و پژوهشگر ارشد این پروژه گفت: شاید این پژوهش بتواند اطلاعات بیشتری را در مورد بیماری پارکینسون ارائه دهد. اگر بخواهیم پارکینسون را درمان کنیم، ابتدا باید به درک عملکرد آلفا سینوکلئین بپردازیم که در مغز همه افراد وجود دارد. پژوهش ما، یک گام مهم به سوی تحقق این هدف به شمار می‌رود. بیماری پارکینسون، یک اختلال عصبی پیش‌رونده است که به ضعیف شدن یا مرگ سلول‌های عصبی مغز منجر می‌شود. این بیماری، نشانه‌های گوناگونی از جمله لرزش به...


درمان بیماری پارکینسون با آنزیم مصنوعی

آنزیم مصنوعی، ممکن است اولین قدم در جهت درمان بیماری پارکینسون باشد. محققان آنزیمی مصنوعی تولید کرده‌اند که از انتشار آلفا-سینوکلئین جلوگیری می‌کند. این یافته‌ها می‌تواند پیامدهای مثبتی در درمان بیماری پارکینسون داشته باشد. بخشی از یک تحقیق در حال گسترش نشان داده است که آلفا-سینوکلئین معیوب و کژتابیده، پروتئین مسئول در بیماری پارکینسون و مشخصه‌های آن، از روده به مغز می‌رود، در آنجا گسترش می‌یابد و در توده‌های کشنده معروف به «اجسام لویی» (توده‌های دایره شکل که باعث جابه‌جایی دیگر اجزا سلولی می‌شوند) به هم می‌چسبد و زمانی که این توده‌ها روی‌هم انباشته شوند، باعث مرگ سلول‌های مغزی می‌شوند. اکنون، محققان پزشکی دانشگاه جان هاپکینز ایالات‌متحده، آنزیم مصنوعی تولید کرده‌اند که از انتشار آلفا-سینوکلئین کژتابیده  جلوگیری...


تشخیص بیماری پارکینسون با یک آزمایش پوستی ساده

آفتاب‌‌نیوز : در حال حاضر هیچ آزمایش آسان و قابل اعتمادی برای تشخیص زودتر بیماری پارکینسون در دسترس نیست. پزشکان برای نتیجه گیری باید علائم، سابقه خانوادگی و سایر عوامل بیمار را به دقت سنجیده و مورد بررسی قرار دهند. یک مطالعه جدید توسط دانشگاه ایالتی آیووا نشان داده است که یک آزمایش پوستی ساده می‌تواند به طور دقیق بیماری پارکینسون را در افراد شناسایی کند. دانشمندان آمریکایی اخیرا نشان داده‌اند که چگونه یک آزمایش می‌تواند با بررسی پروتئین آلفا-سینوکلئین جمع شده در نمونه‌های پوست بیماری پارکینسون (PD) را تشخیص دهد. این تحقیق بر روش سنجش تبدیل ناشی از لرزش در زمان واقعی (real-time quaking-induced conversion assay method) متمرکز است. دانشمندان چندین سال را صرف مطالعه بهینه سازی روش...


یافته‌های جدید در مورد بیماری پارکینسون

به گزارش گروه علم و فناوری ایسکانیوز، دانشمندان دانمارک طی تحقیقاتی در مورد بیماری پارکینسون مشخص کردند که چگونه نتایج حاصل از تصویربرداری و مطالعات بافتی با نظریه پارکینسون مطابقت دارد. بیماری پارکینسون اساساً سلول‌های دوپامین را در ناحیه توده سیاه مغز که بخش کنترل حرکت بدن است را از بین می برد. شایع ترین علائم این آسیب لرزش، عدم استحکام و مشکلات تعادل است. همچنین بیماری پارکینسون ممکن است باعث ایجاد تغییرات عاطفی، افسردگی، یبوست، اختلال در خواب و مشکلات ادراری شود. الگوی علائم و میزان پیشرفت آنها می تواند در افراد متفاوت باشد. با این حال یکی از ویژگی های برجسته پارکینسون تجمع و گسترش توده های سمی پروتئین «آلفا سینوکلئین» به نام «جسم لویی» است. این توده...


بیماری پارکینسون از کجای بدن شروع می‌شود؟

گروهی از محققان با بیان اینکه شواهد قابل توجهی از شروع بیماری پارکینسون در روده بدست آمده اظهار داشتند: تحقیقات جدید نشان می‌دهد پروتئین‌هایی که نقش کلیدی در این بیماری دارند می‌توانند از دستگاه گوارش به مغز گسترش پیدا کنند. بدن انسان به طور طبیعی پروتئینی موسوم به آلفا سینوکلئین تولید می‌کند که در مغز و بخش‌های دیگر بدن مشاهده می‌شوند. هرچند، تا خوردگی غلط این پروتئین‌ها که در کنار همدیگر انباشت می‌شوند به آسیب دیدگی سلول‌های عصبی مرتبط است. تخریب سیستم دوپامین و بروز مشکلات حرکتی و گفتاری نشانه‌های بیماری پارکینسون هستند. یافته‌های اخیر که بر اساس مطالعه انجام شده روی موش‌ها بدست آمده تایید کننده این فرضیه است که تا خوردگی غلط آلفا سینوکلئین از روده آغاز می‌شود...


بیماری پارکینسون از"روده"شروع میشود

محققان به شواهدی بیشتری دست یافته‌اند که نشان می‌دهد بیماری پارکینسون از روده آغاز می‌شود. ناطقان: گروهی از محققان با بیان اینکه شواهد قابل توجهی از شروع بیماری پارکینسون در روده بدست آمده اظهار داشتند: تحقیقات جدید نشان می‌دهد پروتئین‌هایی که نقش کلیدی در این بیماری دارند می‌توانند از دستگاه گوارش به مغز گسترش پیدا کنند.بدن انسان به طور طبیعی پروتئینی موسوم به آلفا سینوکلئین تولید می‌کند که در مغز و بخش‌های دیگر بدن مشاهده می‌شوند. هرچند، تا خوردگی غلط این پروتئین‌ها که در کنار همدیگر انباشت می‌شوند به آسیب دیدگی سلول‌های عصبی مرتبط است. تخریب سیستم دوپامین و بروز مشکلات حرکتی و گفتاری نشانه‌های بیماری پارکینسون هستند.یافته‌های اخیر که بر اساس مطالعه انجام شده روی موش‌ها بدست آمده تایید...


بیماری پارکینسون از "روده" شروع می‌شود

آفتاب‌‌نیوز : گروهی از محققان با بیان اینکه شواهد قابل توجهی از شروع بیماری پارکینسون در روده بدست آمده اظهار داشتند: تحقیقات جدید نشان می‌دهد پروتئین‌هایی که نقش کلیدی در این بیماری دارند می‌توانند از دستگاه گوارش به مغز گسترش پیدا کنند. بدن انسان به طور طبیعی پروتئینی موسوم به آلفا سینوکلئین تولید می‌کند که در مغز و بخش‌های دیگر بدن مشاهده می‌شوند. هرچند، تا خوردگی غلط این پروتئین‌ها که در کنار همدیگر انباشت می‌شوند به آسیب دیدگی سلول‌های عصبی مرتبط است. تخریب سیستم دوپامین و بروز مشکلات حرکتی و گفتاری نشانه‌های بیماری پارکینسون هستند. یافته‌های اخیر که بر اساس مطالعه انجام شده روی موش‌ها بدست آمده تایید کننده این فرضیه است که تا خوردگی غلط آلفا سینوکلئین از...